Odkryli, co może uchronić przed chorobą Alzheimera. To naturalny związek

• Poznaj swój Indeks Zdrowia! Odpowiedz na te pytania
• Więcej aktualnych wiadomości znajdziesz na stronie głównej Onetu

Glikogen, będący polisacharydem zbudowanym z cząsteczek glukozy, pełni funkcję magazynu energii – głównie w wątrobie i mięśniach. Choć jego obecność w mózgu, zwłaszcza w astrocytach, była znana, dotąd uważano, że nie ma tam większego znaczenia.

"Nowe badanie podważa ten pogląd, co ma uderzające implikacje — powiedział biorący udział w badaniu prof. Pankaj Kapahi. — Zmagazynowany glikogen nie tylko gromadzi się w mózgu; bierze udział w patologii".

• Diagnoza pada późno, chorzy tracą szansę na leczenie. Dlaczego alzheimera tak trudno rozpoznać?

Badania prowadzone przez dr. Sudiptę Barę obejmowały modele tauopatii u muszek owocowych oraz ludzkie próbki tkanek. W obu przypadkach zaobserwowano nadmierne nagromadzenie glikogenu w neuronach, co – jak się okazało – może przyczyniać się do rozwoju choroby.

Białko tau, które u osób z chorobą Alzheimera tworzy charakterystyczne splątki, wiąże się z glikogenem, co uniemożliwia jego rozkład. W efekcie neurony tracą zdolność do neutralizowania stresu oksydacyjnego, co przyspiesza procesy neurodegeneracyjne.

Zdaniem badaczy, umożliwienie rozkładu glikogenu w neuronach może chronić mózg przed odkładaniem się amyloidu i degeneracją. Przywrócenie aktywności enzymu fosforylazy glikogenu (GlyP), który inicjuje ten proces, pozwoliło ograniczyć uszkodzenia związane z białkiem tau zarówno u muszek, jak i w neuronach pochodzących z ludzkich komórek macierzystych.

Zamiast przekształcać glikogen w energię, neurony – wspomagane przez enzymy – kierowały cząsteczki cukru do szlaku pentozofosforanowego (PPP), który odpowiada za produkcję NADPH i glutationu, chroniących komórki przed stresem oksydacyjnym.

"Dzięki zwiększeniu aktywności GlyP komórki mózgowe mogłyby lepiej detoksykować szkodliwe reaktywne formy tlenu, zmniejszając w ten sposób uszkodzenia, a nawet wydłużając życie much z modelem tauopatii" — powiedział Bar.

Dodatkowo wykazano, że dieta niskokaloryczna, znana z właściwości wydłużających życie, naturalnie zwiększa aktywność GlyP i poprawia stan neuronów u muszek. Podobny efekt uzyskano farmakologicznie, stosując cząsteczkę 8-Br-cAMP.

Zespół potwierdził również obecność nadmiaru glikogenu i ochronne działanie GlyP w neuronach pochodzących od pacjentów z otępieniem czołowo-skroniowym (FTD).

"Ta praca może wyjaśnić, dlaczego leki GLP-1, obecnie szeroko stosowane w celu utraty wagi (takie jak semaglutyd, czyli Ozempic – przyp. PAP) są obiecujące w walce z demencją, potencjalnie poprzez naśladowanie diety niskokalorycznej" — zaznaczył Kapahi.

Na zakończenie dodał: "Odkrywając, w jaki sposób neurony zarządzają cukrem, być może odkryliśmy nową strategię terapeutyczną: taką, która ukierunkowuje wewnętrzną chemię komórki, aby zwalczać zmiany związane z wiekiem. W miarę starzenia się społeczeństwa, takie odkrycia dają nadzieję, że lepsze zrozumienie — a być może przywrócenie równowagi — ukrytego kodu cukrowego naszego mózgu może odblokować potężne narzędzia do walki z demencją".

Przeczytaj też: Alzheimer wcale nie zaczyna się od zapominania. "Pomyślałem: każdemu się może zdarzyć. A może nie?"