Naukowcy odkryli, dlaczego szybciej się starzejemy. To białko to wróg młodości

1 tydzień temu 13
Reklama 3 tysiące złotych na miesiąc.

Starzejące się komórki przestają się dzielić i wydzielają cząsteczki zapalne, co prowadzi do dysfunkcji tkanek i chorób. Naukowcy z Korea University of Medicine odkryli, że białko HMGB1 przenosi uszkodzenia komórkowe z jednej tkanki do innych narządów poprzez krwiobieg. Zredukowana forma tego białka działa jak propagator starzenia, powodując, że komórki przestają się dzielić i wydzielają szkodliwe substancje.

Badania wykazały, że zredukowana forma HMGB1 (ReHMGB1) napędza starzenie się w odległych tkankach, podczas gdy jej utleniony odpowiednik pozostaje nieaktywny. Mechanizm działania ReHMGB1 polega na wiązaniu się z receptorami RAGE na zdrowych komórkach, co aktywuje szlaki sygnałowe JAK/STAT i NF-?B, wywołując reakcje zapalne i zatrzymanie cyklu komórkowego.

Dalszy ciąg artykułu pod materiałem wideo

Nowe możliwości leczenia starzenia

Badania przeprowadzone na myszach wykazały, że wstrzyknięcie ReHMGB1 prowadzi do szybkiego rozwoju markerów starzenia w wielu tkankach. Eksperymenty sugerują, że blokowanie działania tego białka może przywrócić zdolność regeneracyjną tkanek. Myszy leczone przeciwciałami anty-HMGB1 wykazały zmniejszone poziomy markerów starzenia i poprawę sprawności fizycznej.

Analiza próbek ludzkiej krwi potwierdziła, że osoby starsze mają wyższe poziomy krążącego ReHMGB1, co sugeruje jego rolę w procesie starzenia się człowieka. Leki ukierunkowane na receptory RAGE, sygnalizację JAK/STAT lub samo HMGB1 mogą potencjalnie spowolnić procesy starzenia się organizmu.

Przełożenie tych odkryć na zastosowania kliniczne będzie jednak wyzwaniem ze względu na szybkie utlenianie ReHMGB1. Naukowcy muszą opracować narzędzia do odróżniania różnych form HMGB1 i zrozumienia, jak zmiany redoks wpływają na jego aktywność. Wyniki badań zmieniają postrzeganie starzenia jako aktywnie przekazywanego procesu, a nie tylko biernego pogarszania się stanu komórek.

Źródło informacji: Polska Agencja Prasowa

Przeczytaj źródło